使用最新的或經典的降糖藥，嚴格控制血糖，仍不能完全阻斷糖尿病患者器官中微血管的損傷和糖尿病并發癥，影響生活質量，使生存期縮短。糖尿病機制復雜， 糖尿病腎病的后果嚴重，起病往往隱蔽，尤為引起重視。 1型糖尿病易誘發糖尿病腎病， 2 型糖尿病起病遲緩，早期不易察覺，有些病人在診斷糖尿病時可能已有糖尿病腎病，最終導致終末期腎病，生成尿毒癥。
糖尿病的血糖增高，使血管內皮細胞損害，細胞內線粒體損害，細胞因子增多，構成內質網應激，成為糖尿病的細胞病理學基礎。 一旦形成糖尿病后，即使高血糖得到控制，細胞內的分子病變仍難以恢復，構成所謂“糖尿病記憶”，病理過程會繼續。 要打斷糖尿病的病理過程， 對抗炎癥機制可能有效。
目前，在國際學術界逐步達到共識：糖尿病患者的細胞中：內質網應激， 線粒體損害，細胞因子增多等，構成炎癥機制，為低烈度炎癥，涉及NADPH氧化酶，p66Shc,NFκB,多個細胞因子，以及基因前調控異常等。長期持久的低烈度炎癥機制,已成為治療糖尿病腎病,糖尿病視網膜病的重要機制，成為創新藥的方向之一。
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中藥中有效成分的結構改造和藥效優化， 已顯示出具有多種創新藥的潛能。我們改造大黃酸的結構獲得大精酸， 優化抗炎活性，改善藥動學特點，降低暴露量，使Cmax和有效血藥濃度均降低，同時，降低毒性。
大黃酸有顯著抗炎活性，獲得基礎與臨床研究的肯定?？墒?， 大黃酸的缺點： 1， 沒有專利，無法成為新藥； 2， 起效時血中暴露量高， 可能出現毒性； 3， 半衰期不夠長， 只有4 小時。國內和國外，均在尋找它的有效衍生物。 歐洲把大黃酸二乙?；?，得二乙酰大黃酸（雙醋瑞因diacerein）, 用于臨床治療骨關節炎，獲得廣泛認可， 在國內市場也能見到。但是，它的血中暴露量和藥動學并未改善。國內報道曾修飾大黃酸獲得衍生物，但是因生物利用度明顯降低而失敗。
我們把大黃酸與L-精氨酸由氫鍵相連接，得大精酸。它具有共晶的特點，顯示緩釋效應，降低血中暴露量，降低有效血濃，但不降低生物利用度，并改善藥效。 已獲得專利。
大精酸對實驗性1型糖尿病的心臟，腎臟，睪丸， 血管等并發癥，均有明顯的藥效。它雖然不降低1型糖尿病的血糖，而對抗細胞的炎癥機制，仍十分有效改善糖尿病的并發癥。 我們研究由高糖高脂飲食和輕度損害胰島β-細胞，形成2 型糖尿病模型， 大精酸表現出明顯降高血糖， 降高血脂，以及改善糖尿病腎病，心臟，和睪丸并發癥等。高糖高脂誘發高血糖和胰島素抵抗，可能由于對胰島的損害中有炎癥機制參與，從而，大精酸明顯降糖降脂的效應，對2型糖尿病的高血糖和脂質代謝紊亂有明顯的治療作用，并解除胰島素抵抗，從而緩解糖尿病， 以及阻斷高血糖引起組織細胞的損傷所引起大血管和小血管病變，改善和緩解糖尿病并發癥。均由于大精酸的對抗炎癥機制和提供血管內皮細胞的NO供量。
大精酸經口給藥吸收后， 迅速降解生成大黃酸和L-精氨酸，追蹤大黃酸的暴露量的變化，描述它的藥動學（這點與雙醋瑞因一樣）。但是，大精酸有緩釋作用，改善大黃酸的藥動學特點。
大精酸通過抗炎機制和減少血管內皮細胞的NO，它的療效表現為：
1， 對2型糖尿?。?降低高血糖，和改善胰島素抵抗；
2， 改善2型糖尿病的腎病和多種并發癥；
3， 改善1型糖尿病的多種并發癥。
由于大精酸在體內生成大黃酸， 也擔心它的不良反應。雙醋瑞因的臨床應用并未看到有明顯的胃腸道不良反應。 雙醋瑞因已有治療2 型糖尿病的雙盲臨床試驗： 收集初診斷的糖尿病患者，劑量在開始的15天，用50mg qd， 而后45天用50mg, bid. 顯示明顯降低高血糖和HbA1C，細胞因子TNFα， 和IL-1β，增加胰島素的釋放， 未見胃腸道反應。
大精酸前期已有很充分的基礎研究，肯定它對1型和2型的大鼠糖尿病均有效，對2型糖尿病有很好的降糖作用，和消除胰島素抵抗。 對多種并發癥： 糖尿病腎病，糖尿病心肌病，糖尿病睪丸病,糖尿病血管病等均有明顯藥效。尤其對糖尿病腎病的藥效優良。